病例挑战：20 岁男性，高血压后记忆缺失

1.病例参阅

病简史：20 岁男持续性，既往有中风病简史，近来一次中风猝死支配后，显现暂时持续性呼吸暂停和远期记忆失常。

为了明确病症，对病人进行了头颅 MRI 检查和。颅神经轴位 T2-FLAIR、DWI、ADC 及 GRE MR 图像如下：

疑问 1：病人有神经出血

A. 正确

B. 出错

疑问 2：神经灰白质界限尚清

A. 正确

B. 出错

疑问 3：病人有弥漫持续性神经水肿

A. 正确

B. 出错

疑问 4：以下哪个大脑皮质外周结构不止

A. 尾状核

B. 壳核

C. 丘神经

D. 其中心

E. 以上所有

疑问 5：最不太可能的病症是

A. 间歇性缺血持续性帕金森氏症

B. 中风诱导持续性神经反常

C. 急持续性缺血持续性神经卒中

D. 一氧化碳中毒

2. 放大镜乏善可陈

颅神经 MRI 结果显示双侧其中心可见角动量 FLAIR 低接收器及扩散有限。确有显着出血征象、占位效应或神经积水征象。确有显着特异持续性征象，不太可能是由于近期中风致使的。尽管间歇性缺血持续性帕金森氏症也可累及其中心，但神经实质中无足以的证据反对间歇性缺血持续性帕金森氏症。

鉴别病症需要选择：

中风诱导持续性神经反常

间歇性缺血持续性帕金森氏症

病毒持续性神经炎

生物合成持续性帕金森氏症

克雅氏病

一个系统持续性神经后部帕金森氏症

3. 病症

病症：中风诱导持续性弥散有限（临床病简史、放大镜乏善可陈均不反对间歇性缺血持续性帕金森氏症）

4. 提问：中风诱导持续性神经反常

（1）流行病学与解剖

中风猝死是极为罕见的，约有 10% 的人在其活着不会时有发生中风持续性猝死。颅神经放大镜检查和不一定被用来寻找时有发生中风的原因，具有阳持续性乏善可陈的疾病有皮层肿胀、外周异位、外侧脑部硬化和颅神经。此外，在哮喘强直一阵挛持续性猝死或中风持续稳定状态后早期，放大镜可以结果显示由于中风猝死所致神经反常。由于局部低生物合成所引起的局部细胞会功能紊乱，进而致使细胞会内外水平衡改变，再度致使局灶持续性一过持续性细胞会毒持续性和静脉源持续性神经水肿或细胞会水肿、有趣的是，这些变化不一定是一过持续性或一个系统持续性的。

（2）临床乏善可陈

病人不一定不会在中风持续稳定状态、强直持续性痉挛猝死或一小持续性中风显现。

（3）病症

临床病简史结合放大镜乏善可陈都能进行病症，但中风诱导持续性神经反常仍然是一个排除持续性病症，因为有很多疾病都可以显现相恋的放大镜乏善可陈。其他疾病，如间歇性缺血持续性帕金森氏症、梗死、静脉炎和神经炎。因此，需要要基于临床和实验室指标进行排他持续性病症。

（4）放大镜外观上

除非有显着的病症如颅内出血或占位持续性病症，CT 不一定无反常挖掘出。

神经干不同的区域内都可不止，最主要其中心（最为罕见，约为 50% 病例可见）、丘神经（常见于丘神经后结节区域内）、基底节、神经干皮层、皮层下白质和胼胝体。

MRI 上，罕见乏善可陈为在不止区域内显现 T2/FLAIR 反常低接收器，不一定这些乏善可陈是一个系统的。

在不止区域内也有不太可能显现 DWI 低接收器，有时合并 ADC 低接收器，这多若有为永久持续性损伤，有时尽管也是一个系统的。

约有 50% 的病例病症是双侧的。

弱化后强化很少见，但可见于严重的病例中。

大多数放大镜反常乏善可陈不一定在 15～150 天恢复。

参考文献

1. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, et al. Seizure-induced brain lesions: A wide spectrum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol. 2013;82(11):1964-1972.

2. Katramados AM, Burdette D, Patel SC, Schultz LR, Gaddam S, Mitsias PD. Periictal diffusion abnormalities of the thalamus in partial status epilepticus. Epilepsia. 2009; 50(2):265-275.

3. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, et al. Transient MR signal changes in patients with generalized tonicoclonic seizure or status epilepticus: Periictal diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(6):1149-1160.

总编： 陈珂楠